N,N'-метиленбисакриламид Cas: 110-26-9 98% Ақ ұнтақ
| Каталог нөмірі | XD90231 |
| Өнім атауы | N,N'-метиленбисакриламид |
| CAS | 110-26-9 |
| Молекулалық формула | C7H10N2O2 |
| Молекулалық салмақ | 154.1665 |
| Сақтау мәліметтері | 2 - 8 °C |
| Үйлестірілген тарифтік кодекс | 29241900 |
Өнімнің сипаттамасы
| Талдау | >98% |
| Суда ерімейтін | <0,5% |
| Сыртқы түрі | Ақ ұнтақ |
| Бейорганикалық сульфаттар | <0,5% |
| Тек зерттеуге арналған, адам үшін емес | адам пайдалану үшін емес, тек зерттеуге арналған |
Ісікпен байланысты фибробласттардың (ТАФ) қатерлі ісік прогрессіндегі шешуші рөлі қазір өкпенің ұсақ жасушалы емес қатерлі ісігінде (NSCLC) анық.Дегенмен, TAF-ға қарсы терапия олардың жинақталуының негізінде жатқан қосалқы типке тән механизмдерді түсінбеуіне байланысты шектеулі.Мұнда негізгі NSCLC қосалқы түрлерінен: аденокарциномадан (ADC) және жалпақ жасушалы карциномадан (SCC) TAF жинақталуына әкелетін механикалық (яғни, матрицаның қаттылығы) және еритін митогендік белгілер бөлінді.Фибробласттар әртүрлі сарысу концентрацияларында қалыпты немесе ісік тәрізді қаттылықтарды көрсету үшін жасалған субстраттарда өсірілді және маңызды реттеу процестері түсіндірілді.Қатерлі емес тіндердің бақыланатын фибробласттарында тек матрицаны қатайту фибробласттардың жинақталуын арттырды және бұл механикалық әсер басым болды немесе сарысудағы 0,5% дейін еритін өсу факторларымен салыстырмалы болды.Матрицаның қаттылығының ынталандырушы белгілері FAK (pY397) арқылы β1 интегринді механикалық сезіну арқылы басқарылды және β1 интегрин экспрессиясының посттранскрипциялық басқарылатын өсуімен байланысты болды.Соңғы механикалық реттеу тізбегі TAF-да да байқалды, бірақ кіші түрге тән тәртіпте, өйткені SCC-TAFs ADC-TAF-ге қарағанда FAK (pY397), β1 өрнек және ERK1/2 (pT202/Y204) көрсетті.Сонымен қатар, матрицаны қатайту ADC-TAF-мен (10%-20%) салыстырғанда SCC-TAF-да (>50%) үлкен TAF жинақталуын тудырды.Керісінше, SCC-TAF негізінен сарысуда десенсибилизацияланған, ал ADC-TAF қан сарысуындағы жоғары концентрацияға ғана жауап берді.Бұл тұжырымдар NSCLC-TAF жинақталуының субтиптік реттеуінің алғашқы дәлелдерін береді.Сонымен қатар, бұл деректер өкпенің қалыпты икемділігін және/немесе β1 интегринге тәуелді механикалық реттеуді қалпына келтіруге бағытталған терапияның SCC-TAF-қа қарсы тиімді болуы мүмкін екенін, ал стромальды өсу факторының сигналын тежеу ADC-TAF-ға қарсы тиімді болуы мүмкін екенін қолдайды. Бұл зерттеу оның негізінде жатқан нақты механизмдерді көрсетеді. өкпенің қатерлі ісігінің екі негізгі түріндегі ісіктерді қолдайтын фибробласттардың қалыптан тыс жинақталуы, бұл осы жасушаларға қарсы дербестендірілген терапияны дамытуға көмектеседі.
