Шошқа ұйқы безінің липазасы CAS: 9001-62-1 Қоңырдан бежевыйға дейінгі ұнтақ
| Каталог нөмірі | XD90387 |
| Өнім атауы | Шошқаның ұйқы безінен алынған липаза |
| CAS | 9001-62-1 |
| Молекулалық формула | Жоқ |
| Молекулалық салмақ | Жоқ |
| Сақтау мәліметтері | 2 - 8 °C |
| Үйлестірілген тарифтік кодекс | 35079090 |
Өнімнің сипаттамасы
| Күл | <12% |
| AS | <2 мг/кг |
| Pb | <2 мг/кг |
| Судың құрамы | <8% |
| Талдау | 99% |
| Ферменттік белсенділік | >30000у/г |
| Сыртқы түрі | Қоңырдан бежевыйға дейін ұнтақ |
| Колиформ тобы | <30 миль/сағ/100 г |
| Тек зерттеуге арналған, адам үшін емес | адам пайдалану үшін емес, тек зерттеуге арналған |
Тамырлы тегіс бұлшықет жасушаларында (ТГ) триглицеридтер (ТГ) метаболизмінің өзгеруі белгілі бір фенотиппен байланысты болуы мүмкін, бірақ бұл нақтыланбаған.Майлы триглицеридті липаза (ATGL) адипоздық және адипоздық емес жасушаларда негізгі TG каталитикалық белсенділігін көрсетеді.Осы зерттеуде біз ATGL жетіспейтін тышқандардан (ATGL (-/-) mSMC) SMC бөліп алдық.ATGL (-/-) mSMC ATGL (+/+) mSMC-пен салыстырғанда митогендік реакциясы төмен және тегіс бұлшықет актинінің (SMA) экспрессиясы бар өздігінен TG жинақталуын көрсетті.Қартаюмен байланысты _-галактозидаза оң жасушаларының пайызы ATGL(-/-)mSMC-де де жоғарылады.Нақты уақыттағы ПТР фокусталған ДНҚ талдауымен скринингтен кейін глюкокиназа (1,7 есе), липопротеин-липаза (3,8 есе) және интерлейкин-6 (3,7 есе) жоғары реттелетін экспрессиясы және тамыр эндотелийінің өсуінің төмен реттелетін көрінісі анықталды. ATGL(+/+)mSMC салыстырғанда ATGL(-/-)mSMC-де фактор-A (0,2 есе), I типті коллаген (0,5 есе) және трансформациялаушы өсу факторы-_ (0,4 есе).Әрі қарай, доксициклин (Dox) - реттелетін myc-DDK-белгіленген аденовирус векторы (AdvATGL) арқылы адамның ATGL генінің эктопиялық трансферіне әрекет жасалды.AdvATGL инфекциясы митогендік реакцияның жоғарылауымен және SMA экспрессиясымен TG жинақталуының төмендеуіне әкелді және ATGL(-/-)mSMC-де қартаю жасушалары санының төмендеуіне әкелді.Сонымен қатар, ATGL(-/-) mSMC-де ауытқуы бар ген экспрессия үлгісі әлеуетті түрде түзетілді.Біздің деректеріміз ATGL(-/-)mSMC қан тамырларының патогенезімен байланысты болуы мүмкін ерекше фенотипке ие екенін көрсетеді.Липидтер алмасуымен корреляцияланған SMC фенотиптерінің икемділігі терапиялық мақсат болуы мүмкін.
