Өнімдер

Ниацин (никотин қышқылы) монотерапия ретінде қан тамырлары ауруларының қаупін төмендетуі мүмкін, бірақ оның әсер ету механизмі даулы болып қала береді және жүйелік липидті өзгертетін әсерлерге тәуелді болмауы мүмкін.Жақында ниацин қан тамырларының зақымдануы мен метаболикалық аурулардың кеміргіштер үлгілерінде дислипидемияны түзетуге тәуелсіз, эндотелий функциясын және тамыр регенерациясын жақсартады.NAD(+) үшін әлеуетті биосинтетикалық прекурсор ретінде ниацин NAD(+)-тәуелді, сиртуин (SIRT) делдалдық жауаптары арқылы бұл тамырлық артықшылықтарды тудыруы мүмкін.Сонымен қатар, ниацин GPR109A рецепторы арқылы эндотелиальды функцияны ынталандыру үшін әрекет етуі мүмкін, бірақ эндотелий жасушалары бұл рецепторды экспрессиялайтыны белгілі емес.Біз ниациннің липотоксикалық жағдайларға ұшырау кезінде эндотелий жасушаларының қызметін тікелей жақсартады деп болжадық және оған қатысатын әлеуетті механизм(дерді) анықтауға тырыстық. Артық пальмитатта ангиогендік функция адамның микротамырлы эндотелий жасушаларын (HMVE C) емдеуден кейін түтік қалыптастыру арқылы бағаланды. ниациннің (10 мкм) немесе никотинамидті мононуклеотидтің (NMN) (1 мкм) салыстырмалы төмен концентрациясы, тікелей NAD(+) прекурсоры.Ниацин де, NMN да пальмитатты шамадан тыс жүктеу кезінде HMVEC түтігінің түзілуін жақсартқанымен, тек NMN жасушалық NAD(+) және SIRT1 белсенділігін арттырды.Әрі қарай біз HMVEC GRP109A экспрессиясын байқадық.Бұл рецепторды acifran немесе MK-1903 көмегімен белсендіру HMVEC түтігінің түзілуіндегі ниацинмен индукцияланған жақсартуларды қайталады, ал GPR109A siRNA ниациннің әсерін төмендетеді. Ниацин төмен концентрацияда, липотоксикалық жағдайларда HMVEC ангиогендік функциясын жақсартады ( NAD-тан тәуелсіз +) биосинтез және SIRT1 белсендіру, керісінше ниацин рецепторларының активтенуі арқылы.