Өнімдер

BBS4 - ақаулары барде-Бидл синдромын (BBS) тудыратын бірнеше ақуыздардың бірі, көп жүйелі ауру, айқын семіздікпен көрінеді.BBS4 полиморфизмдері жалпы синдромдық емес ауру семіздікпен байланысты болды.BBS4 семіздіктің молекулалық механизмдері және BBS4 генінің адипоциттердің дифференциациясындағы және қызметіндегі рөлі толығымен белгісіз.Енді біз Bbs4 пролиферация мен адипогенезде тікелей және маңызды рөл атқаратынын көрсетеміз: 3T3F442A преадипоциттеріндегі Bbs4-тің үнсіздігі, жасушаның жедел бөлінуі және аберрантты дифференциация, морфологиялық зерттеулер (жарық, сканерлеу және трансмиссиялық электронды микроскопия), метаболикалық талдаулар, метаболикалық талдаулар, май қышқылының профилі және липолизі) және адипогендік маркерлердің транскрипттері (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Бүкіл адипогенез кезінде және май жүктемесіне қарсы болған кезде, Bbs4 тындырылған жасушалар, құрамында өзгертілген май қышқылы профильдері бар азырақ (бірақ саны бойынша көп) тамшыларда болса да, бақылау адипоциттеріне қарағанда триглицеридтерді айтарлықтай көп жинайды.Осылайша, тыныштандырылған жасушаларда майдың көбірек жиналуы адипоциттердің пролиферациясының жоғары жылдамдығының және бір жасушадағы майдың аберрантты жинақталуына әкелетін аберрантты дифференциацияның салдары болып табылады.Біздің қорытындыларымыз BBS семіздігі ішінара семіздікке қатысты май тінінің қалыптасуының негізінде жатқан физиологиялық және патофизиологиялық механизмдердегі BBS4-тің тікелей рөліне байланысты болуы мүмкін екенін көрсетеді.