Өнімдер

Аденозин қан тамырлары тонусының эндогендік реттеушісі болып табылады.Аденозиннің бұл белсенділігі оның микротамырлы эндотелий жасушаларымен (МВЕК) сіңірілуімен және метаболизмімен аяқталады.Қатысқан басым тасымалдаушы ENT1 (теңдестіруші нуклеозидті тасымалдаушы 1 типті) болып табылады.MVEC сонымен қатар гипоксантин сияқты аденозин метаболиттерінің жасушалық ағынына қатысатын нуклеобаза тасымалдаушысын (ENBT1) білдіреді.Осы көлік жүйелерінің кез келгеніндегі өзгерістер аденозиннің биоактивтілігіне және оның метаболизміне, соның ішінде оттегі бос радикалдарының түзілуіне әсер етеді.ENT1(+/+) және ENT1(-/-) тышқандарының қаңқа бұлшықетінен бөлінген MVEC симуляцияланған ишемия/реперфузия немесе менадион арқылы туындаған тотығу стрессіне ұшырады.ENT1 және ENBT1 функционалдық әрекеттері радиобелгіленген субстраттардың нөлдік транс ағынының кинетикасы негізінде бағаланды.Менадионмен емделген ENT1(+/+) MVEC арқылы ENBT1-делдалдық гипоксантинді қабылдау жылдамдығының төмендегені немесе қан тамырларының гемиясы/реперфузиясын симуляциялайтын жағдайлардың әсерінен кейін байқалды.Екі жағдайда да супероксидті дисмутаза миметикалық MnTMPyP ENBT1 белсенділігінің жоғалуын әлсіретіп, жауапта супероксидтік радикалдарға әсер етті.Керісінше, ENT1(-/-) тышқандарынан оқшауланған MVEC менадионмен емдеу немесе симуляцияланған ишемия/реперфузия кезінде ENBT1 белсенділігінің төмендеуін көрсетпеді, бірақ оларда ENT1(+/+) MVEC-ке қатысты каталаза белсенділігінің айтарлықтай жоғары деңгейі болды.Бұл деректер ишемия/реперфузиялық зақымданумен байланысты жоғары супероксид радикалына жауап ретінде ENBT1 белсенділігінің MVEC-те төмендегенін көрсетеді.ENT1(-/-) тышқандарынан оқшауланған MVEC каталаза белсенділігінің жоғарылауына байланысты ENBT1-де бұл төмендеуді көрсетпейді.