Өнімдер

Ишемиялық инсульт ишемиялық жартылай көлеңкеде глюкозаның гиперметаболизмін тудырады.Эксперименттік және клиникалық деректер инфарктпен байланысты жүйелі гипергликемияның жедел инсульт кезінде әлеуетті емдік мақсат болып табылатынын көрсетеді.Дегенмен, жедел инсульт кезінде глюкозаны бақылауға бағытталған клиникалық зерттеулер функционалдық нәтижені жақсартқан да, өлімді де төмендеткен жоқ.Осылайша, ишемиялық мидағы глюкоза метаболизмі бойынша қосымша зерттеулер қажет. Біз кепіл ағынын сақтайтын инсульттің егеуқұйрық үлгісін қолдандық.Жануарлар [2-(18)F]-2-фтор-2-дезокси-д-глюкоза позитронды-эмиссиялық томографиясы немесе ортаңғы церебральды артерияның 90 минуттық окклюзиясы кезінде және реперфузиядан кейін 60 минут ішінде магнитті-резонансты бейнелеу арқылы талданды.Нәтижелер церебральды қан ағымының магнитті-резонансты бейнелеуімен, судың диффузиясымен, лактаттың түзілуімен және жасуша өлімі мен гематоэнцефалдық бөгеттің бұзылуы туралы гистологиялық деректермен корреляцияланды. Біз [2-(18)F]-2-фтор-2 жоғарылағанын анықтадық. -дезокси-д-глюкозаның инфарктқа шалдыққан ишемиялық аймақтарда және периинфаркт аймағында сіңірілуі.Магнитті резонансты бейнелеу инфаркт кезінде қан ағымының ишемиялық деңгейге дейін бұзылуын және периинфаркт аймағында церебральды қан ағымының төмендеуін анықтады.Магниттік-резонанстық спектроскопияда ишемиялық аймақта лактат, ал периинфаркт аймағында лактаттың жоқтығы анықталды.Иммуногистохимиялық талдаулар инфаркт ішінде апоптозды және гематоэнцефалдық тосқауылдың бұзылуын анықтады. Церебральды ишемия кезінде [2-(18)F]-2-фтор-2-дезокси-д-глюкозаның жоғары сіңуі глюкозаның гиперметаболизмін көрсетеді. ишемиялық және гипоперфузиялық ми тінінің қажеттіліктері және ол жергілікті лактат өндірісімен өлшенетін анаэробты және аэробты жағдайларда пайда болады.Инфарктпен байланысты жүйелі гипергликемия ишемиялық миды глюкозамен қамтамасыз етуді жеңілдетуі мүмкін.Инсулинмен емдеу арқылы гликемиялық бақылау бұл механизмге теріс әсер етуі мүмкін.