Өнімдер

Тыныс алу жолдарының созылмалы қабынуы және ремоделизациясы, соның ішінде фиброз, демікпе патофизиологиясының маңызды үлескерлері ретінде ұсынылған.Тыныс алу жолдарының фиброзының алдыңғы зерттеулері негізінен субэпителиальды «базальды мембрана» (СБМ) деңгейінде жеңіл және орташа дәрежедегі астматикалық науқастарда жүргізілді.Ағымдағы зерттеу 17 ауыр, тоғыз орташа және жеті жеңіл демікпеден, сондай-ақ сегіз қалыпты бақылау субъектілерінен эндобронхиальды биопсияларда коллагенді бояудың үш түрлі әдісімен өлшенген үлкен тыныс алу жолдарының SBM қалыңдығын және субмукозды коллаген шөгіндісін бағалауға арналған.Сондай-ақ тіндердің эозинофилдері және трансформациялық өсу факторы-бета (TGF-бета) иммунореактивтілігі зерттелді.Астматиктердің үш тобы мен қалыпты бақылау субъектілері арасында SBM қалыңдығында, шырышты қабаттағы коллаген тұндыруында, эозинофилдер санында немесе TGF-бета оң жасушаларында статистикалық маңызды айырмашылықтар болған жоқ.Тек барлық демікпемен ауыратындарды (n = 33) бірге тексергенде, қалыпты бақылау субъектілерімен салыстырғанда коллагендік III типті иммундық бояумен бағаланған қарапайым қалыңдатылған SBM (p = 0,04) байқалды.Осы айырмашылыққа қарамастан, жалпы астматикалық және қалыпты бақылау субъектілерін салыстыру кезінде шырышты қабаттың астындағы коллаген тұндыру мөлшерінде және эозинофилдердің немесе TGF-бета-экспрессиялайтын жасушалардың санында айтарлықтай айырмашылықтар табылмады.Сонымен қатар, коллаген шөгіндісі мен эозинофилдер саны, TGF-бета экспрессия деңгейі, FEV1 немесе демікпе ұзақтығы арасында маңызды корреляция табылған жоқ.Бұл нәтижелер тыныс алу жолдарының үлкен деңгейінде SBM-де коллагеннің жоғарылауы демікпеге тән қасиет болса да, демікпенің ауырлық дәрежесіндегі айырмашылықтарды түсіндірмеуі мүмкін екенін көрсетеді.