D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Ақ кристалды ұнтақ
| Каталог нөмірі | XD90226 |
| Өнім атауы | D-маннитол |
| CAS | 69-65-8 |
| Молекулалық формула | C6H14O6 |
| Молекулалық салмақ | 182.1718 |
| Сақтау мәліметтері | Қоршаған орта |
| Үйлестірілген тарифтік кодекс | 29054300 |
Өнімнің сипаттамасы
| Еру нүктесі | 164 - 169 градус С |
| Баға | BP |
| Арнайы айналым | +23 - +25 |
| AS | <1 бет мин |
| Кептіру кезіндегі жоғалту | <0,3% |
| Сульфат | <0,01% |
| Талдау | 96 - 101,5% |
| Никель | ≤ 1ppm |
| Қышқыл | <0,2 мл |
| Қантты азайту | ≤ 0,1% |
| Өткізгіштік | ⩽ 20us/см |
| Cl | <0,007% |
| Сыртқы түрі | Ақ кристалды ұнтақ |
Сепсис кезінде бүйректің жедел зақымдануының (АҚИ) пайда болуындағы тотығу стрессінің және/немесе митохондриялық бұзылыстың рөлін зерттеу үшін біз бактериялық эндотоксинге (липополисахарид, LPS) әсер ететін проксимальды түтікшелі эпителий жасушаларын пайдалана отырып, сепсис-индукцияланған in vitro моделін жасадық.Бұл зерттеу тотығу стрессі мен митохондриялық тыныс алу тізбегі белсенділігінің ақаулары арасындағы қарым-қатынастың негізгі ерекшеліктерін қамтамасыз етті.LPS өңдеуі индукцияланатын азот оксиді синтазасы (iNOS) және NADPH оксидаза 4 (NOX-4) экспрессиясының жоғарылауына әкелді, бұл азот оксиді мен супероксид анионының, бастапқы реактивті азот түрлерінің (RNS) және оттегінің реактивті түрлерінің цитозолдық шамадан тыс экспрессиясын болжайды. (ROS).Бұл тотықтырғыш күй цитохром с оксидазасының белсенділігін төмендету арқылы митохондриялық тотығу фосфорлануын тоқтатқандай болды.Нәтижесінде митохондриялық ішкі мембрана арқылы электрондарды тасымалдау және протонды айдау бұзылыстары пайда болды, бұл митохондриялық мембрана потенциалының төмендеуіне, апоптотикалық индукциялық факторлардың босатылуына және аденозинтрифосфаттың азаюына әкелді.Бір қызығы, RNS және ROS мақсатты болғаннан кейін, митохондриялар өз кезегінде ROS өндірушісі болды, осылайша митохондриялық дисфункцияның артуына ықпал етті.Митохондриялық дисфункциядағы тотықтырғыштардың рөлі цитохром с оксидазасының белсенділігін сақтайтын және митохондриялық мембрана потенциалының диссипациясын болдырмайтын iNOS тежегіштерін немесе антиоксиданттарды қолдану арқылы одан әрі расталды.Бұл нәтижелер сепсис тудырған АКИ-ны энергия күйінің бұзылуы ретінде ғана емес, сонымен қатар транскрипциялық оқиғаларды, ROS сигнализациясын, митохондриялық белсенділікті және апоптоз сияқты метаболикалық бағытты қамтитын интеграцияланған жауап ретінде қарастырылуы керек екенін көрсетеді.
