Өнімдер

Цитотоксикалық өт қышқылдарының субмиллимолярлық концентрациясы апоптоз арқылы жасуша өлімін тудырады.Екінші жағынан, бірдей концентрация диапазонында апоптоздың алдын алу үшін бірнеше цитопротекторлық BA көрсетілді.Дегенмен, BA осы қарама-қарсы сигналдық әсерлерді тудыратын механизмдер әлі де түсініксіз болып қала береді.Бұл зерттеу физиологиялық белсенді концентрацияларда цитотоксикалық және цитопротекторлық BA-лардың липидті мембраналардың биофизикалық қасиеттерін модуляциялауға қабілеттілігін анықтауға бағытталған, бұл жасушалардың апоптоздық шегіндегі өзгерістерге айналады.BA-ның мембраналармен байланысуы сәйкес туындыланған БА-лардың флуоресценция параметрлерінің өзгеруі арқылы бағаланды.Бұл туындылар холестеринмен байытылған сұйық реттелген домендерге қарағанда ретсіз сұйықтыққа жоғары жақындықпен бөлінген.Таңбаланбаған БА-лардың липидті мембранамен әрекеттесу кезінде үстірт орналасқаны да көрсетілді.Сонымен қатар, цитотоксикалық BA-ның мембраналармен әрекеттесуі FRET деректеріне сәйкес мембрананың кеңеюіне әкелді.Сонымен қатар, цитотоксикалық BA-ның физиологиялық белсенді концентрацияларында холестеринмен мембрананың реттелуін айтарлықтай бұзуы мүмкін екендігі көрсетілді, бұл холестеринді жоюмен байланысты емес.Екінші жағынан, цитопротекторлық өт қышқылдары мембрана қасиеттеріне әсер етпеді.Мембрананың қаттылығына байқалған әсерлерді ескере отырып, цитотоксикалық BA-ның апоптотикалық белсенділігі плазмалық мембрана ұйымының өзгеруімен (мысалы, липидті домендердің модуляциясы) немесе апоптотикалық ақуыздарға митохондриялық мембрана жақындығының жоғарылауымен ықтимал байланысты болуы мүмкін деген қорытындыға келді.